3 ¿Es posible Vivir 100 Años?
Estoy convencido de que en unos años podremos vivir más de 150 años. Con base en mi investigación sobre el funcionamiento mitocondrial, tres etapas nos esperan:
1.- Llegar a los 150 años
2.- Después a los 170 años
3.- Superar los 200 años
Pero para lograrlo no solo bastará hacerse análisis, escáneres o estudios. Tampoco dependerá de hacer ejercicio cinco días a la semana, diseñar un entrenamiento de intervalos o hacer cardio. La simplista idea de solo comer dos veces al día o romper el ayuno con proteína y grasa para producir cetosis es arcaico. El solo hecho de eliminar totalmente el azúcar de la dieta ya está provocando el crecimiento de casos de Alzheimer. Acostumbrar la ingesta continua de suplementos procesados está provocando alteración de los tejidos pancreático y hepático. Si la salud para tratar de ser longevo es el mayor tesoro, el enfoque actual debe cambiar. La medicina existente es cien por ciento correctiva e intensiva en el consumo de químicos paliativos que no curan.
No es ningún secreto que esa búsqueda de la longevidad ha cautivado a las mentes más brillantes durante siglos. Desde los antiguos elixires hasta las dietas modernas, miles de investigadores e interesados buscamos formas de desafiar el proceso de envejecimiento.
Por mi parte mantengo la hipótesis de que el secreto de la “eterna juventud” está en saber más sobre el cáncer.
En los últimos 17 años he aprendido a “encender” los motores moleculares con un Cargador de Mitocondrias, pero aún no sé cómo apagarlos.
Me he cansado de decir que, una célula sana para convertirse en cancerosa, tienen que quedarse sin energía (volverse zombi) por al menos 6 ciclos apoptóticos y explico:
Cuando alguien recibe un diagnóstico de cáncer, es porque ya acumuló un proceso degenerativo de 6 ciclos apoptoticos sin recambio, es decir, sin que los motores moleculares mitocondriales de esas células produzcan Adenosín Trifosfato (ATP).
Debido a su especialización, cada célula tiene un tiempo de vida programado especifico. Eso quiere decir que las células humanas tienen caducidad y no pueden almacenarse en el cuerpo por tiempo indefinido. Las únicas células inmortales son las cancerosas (zombi).
Por ejemplo, mientras que el período de vida de un glóbulo rojo es de 120 días (4 meses), algunos glóbulos blancos de la sangre viven menos de 24 horas. De igual forma, las células del páncreas duran 12 meses, las del hígado 18 meses y las endoteliales cardiacas seis años. Los ritmos vitales de las células que forman los tejidos son diferentes y reciben el nombre de apoptosis. La apoptosis la usa el cuerpo para deshacerse de las células que han sido dañadas irreversiblemente y juega un papel muy importante en la prevención del cáncer ya que si, por alguna razón se detiene, puede dar lugar al crecimiento de un tumor.
Cuando la programación temporal se modifica, la célula sin producción energética sufre estrés oxidativo. En el mismo ejemplo, mientras que el período de vida normal de las células del páncreas es de 12 meses, cuando acumule 72 meses con células sin provisión de energía tendrá diagnóstico de adenocarcinoma o tumor neuroendocrino. Y en el caso del hígado cuyo periodo de vida celular es de 18 meses, cuando esas células acumulen 108 meses sin provisión de energía será diagnosticado como carcinoma hepatocelular (CHC). Colangiocarcinoma, angiosarcoma o hepatoblastoma. En estos casos, la única diferencia entre células sanas y cancerosas, será el tiempo que pasan sin energía (se desconfiguran).
Ahora bien:
¿Qué pasaría si fuera posible detener la producción de Adenosín Trifosfato (ATP) solo por la mitad de esos ciclos apoptóticos para evitar así la aparición de cáncer? Tomando los mismos ejemplos: Si el período de vida de un glóbulo rojo fuera de 180 en lugar de 120 días, o que los glóbulos blancos de la sangre vivieran 36 en lugar de 24 horas, o que las células del páncreas duraran 18 meses en lugar de 12, o las del hígado 27 en lugar de 18 meses y las endoteliales cardiacas nueve en lugar de seis años; solo con ese cambio en el tiempo de vida programado de las células de todo el cuerpo, la esperanza de vida en México pasaría de 80 a 120 años.
¿Y como se estresa una célula?
Pues requiriéndole más energía o apagando los motores moleculares de las mitocondrias por un tiempo determinado.
Así, mitohormesis sería el término utilizado para definir la respuesta biológica en la que la inducción de una cantidad específica de estrés mitocondrial podría, paradójicamente, conducir a un incremento en la salud y viabilidad dentro de una célula, tejido u organismo. Dicho de otra manera, al proceso de extender la esperanza de vida basado en aplicar estrés oxidativo mitocondrial se le conocería como mitohormesis
Pero antes de adentrarme en la mitohormesis, dedicare unas letras a tratar de explicar qué significa realmente. En esencia, la mitohormesis se refiere a la respuesta beneficiosa de nuestras células a niveles bajos de estrés.
Sí, leíste bien: ¡el estrés -controlado- es bueno!
El concepto de mitohormesis se basa en la compleja interacción entre nuestras mitocondrias, comúnmente conocidas como las "centrales energéticas" de nuestras células, y la respuesta de nuestro cuerpo al estrés oxidativo. Cuando los motores moleculares mitocondriales experimentan breves estallidos de estrés, la hormona cortisol desactiva el control de vida programado, lo que, en última instancia podría promover longevidad.
Bases biológicas de la mitohormesis
Para apreciar la mitohormesis, es preciso comprender su base biológica.
Nuestras mitocondrias, que generan la energía química para nuestras células, también producen especies reactivas de oxígeno (ERO) como subproducto natural. Estas moléculas inestables, reactivas de oxígeno (ROS), aunque potencialmente dañinas en exceso ya que alteran el ADN. ARN y las proteínas mitocondriales, desempeñan un papel importante en la señalización celular y la respuesta al estrés cuando están presentes en niveles controlados.
Nuestras células pueden ser expuestas a estrés leve, tan solo con hacer un ejercicio de restricción calórica.
Las moléculas ROS actúan como moléculas señalizadoras, activando una serie de mecanismos dentro de la célula. Uno de estos mecanismos es el aumento de las enzimas antioxidantes que ayudan a neutralizar los efectos nocivos de las ERO. Además, las ERO también estimulan la producción de proteínas de choque térmico, mismas que se encargan de reparar las proteínas dañadas y evitar su agregación. Este proceso de reparación garantiza que las proteínas de la célula funcionen de forma óptima, favoreciendo la salud celular en general.
El papel de las especies reactivas del oxígeno (ROS) Las ERO siempre se han asociado con el daño celular y el envejecimiento. Sin embargo, la tesis es que las ROS también sirven como potentes moléculas de señalización, activando una variedad de mecanismos como respuesta al estrés.
En el contexto de la mitohormesis, las ROS actuarán como iniciadores, desencadenando una cadena de acontecimientos que, en última instancia, deben de conducir a la puesta en marcha de los mecanismos de reparación celular y posterior apoptosis. Con respecto a esto último, las ERO pueden activar un proceso llamado autofagia, que es la forma en como el cuerpo limpia sus componentes dañados o disfuncionales. La autofagia permite reciclar componentes para posteriormente servir como bloques de apoyo para la reparación y regeneración.
Es importante recalcar que la mitohormesis será beneficiosa dependiendo de la dosis, ya que mientras los niveles bajos de estrés pueden estimular el apagado de la producción energética por un tiempo determinado, un estrés excesivo o crónico provocará los efectos perjudiciales de sobra conocidos sobre la función mitocondrial provocando primero el colapso de funciones orgánicas (enfermedades crónico – degenerativas) y la aparición de neoplasias y cáncer después.
El gran reto, entonces, será encontrar un equilibrio y asegurarse de que los niveles de estrés se encuentren dentro de un rango tolerable por un lapso de tiempo perfectamente definido conforme al tiempo de vida programado celular.
La hormesis en el envejecimiento, se define como el proceso por el cual un estresor a corto plazo y no letal induce los mecanismos de respuesta al estrés de un organismo lo que deberá aumenta la resistencia al estrés y la esperanza de vida general.
Identificar y poder describir las vías y moléculas implicadas en los efectos beneficiosos de la mitohormesis ayudará a comprender el complejo equilibrio previo al daño mitocondrial, lo que también permitirá abrir un nuevo campo de terapias dirigidas a mejorar la salud humana.
¿Ahora entiendes porque sostengo que el secreto de la “eterna juventud” está en el cáncer?
Con base en lo anterior, claro que es posible establecer una conexión entre la mitohormesis y la longevidad. Numerosas teorías ya intentan explicar el proceso de envejecimiento, y la mitohormesis coincide con muchas de ellas.
1.-Una teoría que me parece destacada, sugiere que la acumulación de daños oxidativos en los componentes de las células (ADN, proteínas y lípidos), es lo que contribuye al envejecimiento. Sin embargo, si se pudiera inducir un estrés oxidativo controlado -a través de la mitohormesis-, las células de un tejido se verían impulsadas a activar vías de reparación y descomponer las moléculas dañadas, lo que podría ralentizar el proceso de envejecimiento del órgano en cuestión.
2.- Otra teoría menciona que el envejecimiento se debe a la acumulación de mitocondrias con sus motores moleculares disfuncionales o apagados (esa es mi teoría). Entonces la mitohormesis al estimular la biogénesis mitocondrial y potenciar los mecanismos de control de calidad mitocondrial, podrían eventualmente ayudar a mantener un conjunto más sano de mitocondrias en las células, favoreciendo la longevidad.
Investigaciones
La investigación que se ha hecho en diversos organismos, como levaduras, gusanos, moscas e incluso ratones, ha demostrado una enorme relación entre la respuesta celular al estrés y la prolongación de la esperanza de vida.
Cuando se exponen a factores estresantes leves, estos organismos aumentan su esperanza de vida y mejoran su salud.
Un actor clave en la respuesta celular al estrés es una proteína que protege a las células del estrés oxidativo, regula la respuesta inflamatoria y la función mitocondrial: el factor de transcripción NRF2. El NRF2 es responsable de activar los genes implicados en las defensas antioxidantes y las vías de desintoxicación. Por medio de la mitohormesis, el NRF2 puede ser manipulado y elevado, lo que conducirá a una mayor producción de enzimas antioxidantes que protegerán las células del daño oxidativo.
Otra vía importante implicada en la respuesta celular al estrés es un complejo proteico que detecta los nutrientes y energía en las células; se trata del sensor de nutrientes mTOR. mTOR regula procesos celulares, como es la síntesis de proteínas y la autofagia. Si la mitohormesis modula la actividad de mTOR, será posible entonces promover la biogénesis mitocondrial, aumentar las defensas antioxidantes y mejorar el control de calidad de las proteínas, incluso de las que conforman los motores moleculares que producen el Adenosín Trifosfato (ATP).
Estas adaptaciones mejorarían la resistencia celular y, en última instancia, se traduciría en una mayor esperanza de vida. Además de NRF2 y mTOR, la vía AMPK, SIRT1 y FOXO (red de señalización celular que conecta los mecanismos de detección de energía con la regulación génica) desempeñaría un papel crucial en la mediación de los efectos de la mitohormesis sobre la longevidad. Esta vía forma una compleja red que además de regular la homeostasis celular, determina el ritmo de envejecimiento.
¿Entonces la mitohormesis está relacionada con el estrés celular?
Si. La mitohormesis puede tener efectos sistémicos más allá de las células individuales, ya que influye en la comunicación intercelular, las respuestas inmunitarias e incluso el microbiota intestinal, todo lo cual repercute en la salud general y por supuesto en la esperanza de vida.
Por eso el primer paso en la mitohormesis es inducir estrés celular. Esto puede conseguirse por diversos medios, como el ejercicio, el ayuno o la exposición a determinados compuestos naturales con propiedades prooxidantes. La clave está en aplicar una cantidad controlada de estrés que desafíe a las células de un tejido sin abrumarlas y colapsarlas.
Como se sabe, el ejercicio estimula la producción de ROS como respuesta natural a una mayor demanda energética. Este aumento transitorio del estrés oxidativo activa vías de señalización celular que desencadenan adaptaciones mitocondriales y mecanismos de reparación celular. Así es la respuesta adaptativa de las células Una vez que se induce el estrés celular, las células montan una respuesta adaptativa para superar los retos a los que se enfrentan.
Esta respuesta implica la activación de varias vías moleculares, incluidas las implicadas en la defensa antioxidante, el control de calidad de las proteínas y la autofagia. Es a través de estos mecanismos adaptativos, que las células se vuelven más eficientes a la hora de gestionar el estrés y mantener su funcionalidad.
Posibles beneficios de la mitohormesis
a) En enfermedades crónicas, como las cardiovasculares, las neurodegenerativas y las metabólicas, la mitohormesis puede contribuir a reducir la morbilidad y mortalidad en el mundo. Con solo activar las vías de respuesta al estrés celular, la mitohormesis podría hacer más longeva la función mitocondrial, reducir el daño oxidativo y mitigar la inflamación, todos ellos factores subyacentes de las enfermedades crónicas.
Deseo que en el futuro la investigación en este campo permita desarrollar nuevas estrategias terapéuticas para tratar y prevenir esas enfermedades.
b) El deterioro cognitivo es una preocupación frecuente a medida que se envejece por lo que encontrar nuevas formas de preservar la salud del cerebro es de suma importancia. La mitohormesis tiene potencial en este sentido. La mitohormesis podría mejorar la función cognitiva al proteger contra el deterioro cognitivo relacionado con la edad. Al hacer más longeva la función mitocondrial de células sanas se reduciría el estrés oxidativo del cerebro. Así se podría garantizar mantener la salud cognitiva hasta una edad avanzada.
El Futuro
Afortunadamente ya existe el Cargador de Mitocondrias como el dispositivo que ayuda a encender los motores moleculares mitocondriales; pero como en cualquier campo de investigación emergente, aún quedan muchas preguntas sin respuesta y retos por superar para ser capaces de implementar y modular la mitohormesis, con el fin de tratar de detener los motores moleculares por tiempo determinado.
El primer y más importante reto es construir una tabla de tiempos promedio de vida celular, por tejido, órgano y sistema. Por mi parte, gracias a la comunicación bidireccional inventor – usuario que establecí desde hace 17 años, he podido descubrir que los tiempos de vida programado celulares están en función de los sistemas que conforman al cuerpo humano, aunque en algunos casos específicos, la enorme especialización del órgano permite variaciones importantes.
Otro de los retos de esta nueva investigación sobre la mitohormesis consiste en poder distinguir entre el estrés beneficioso y el estrés excesivo y perjudicial. Encontrar el equilibrio óptimo es esencial para aprovechar los beneficios de la mitohormesis sin provocar daño e incluso la muerte anticipada. Comprender los mecanismos específicos que contribuyen a mantener la salud y lograr longevidad es una tarea compleja.
También creo útil decir que esta investigación debería ser multidisciplinaria. Son tantos los factores que intervienen para tratar de desentrañar los entresijos de este proceso que pensar en que solo médicos, biólogos o patólogos sean capaces de lograrlo (sin la participación de ingenieros y otros especialistas) es lo que podría convertir esto en algo utópico. ¿Quién mejor que un ingeniero para tratar de entender cómo funciona y como se puede manipular un motor molecular?
A pesar de los retos que eso signifique, el futuro de la investigación sobre mitohormesis es muy prometedor. Gracias a los grandes avances tecnológicos y a la creciente comprensión de los procesos celulares y mitocondriales, creo que estamos cada vez más cerca de desvelar todo el potencial de la mitohormesis para promover la salud y la longevidad.
Como siempre, trasladar los hallazgos de laboratorio a la práctica clínica y al desarrollo de tecnología será una tarea ardua que requerirá pruebas y validaciones. Yo apenas cumpliré 17 años trabajando en el desarrollo de Cargadores de Mitocondrias y todavía falta mucho por hacer.
Reflexión Personal
La próxima vez que te sientas un poco abrumado por el estrés, recuerda que un poco de estrés puede ser justo lo que tus células necesitan para vivir más y mejor. No hay que olvidar que las enfermedades humanas complejas, como la diabetes, obesidad, hígado graso y enfermedades degenerativas relacionadas con el envejecimiento, están asociadas con alteraciones en los motores moleculares mitocondriales debidas a la presencia del neurotransmisor llamado cortisol.
El cortisol es la hormona que se produce como respuesta al estrés y aunque es útil porque ayuda al cuerpo a enfrentar a situaciones de emergencia, regular la presión arterial, la glucosa y el metabolismo, en casos crónicos desafortunadamente se transforma en la "hormona de la muerte".
El cortisol se produce en la corteza adrenal de las glándulas suprarrenales y su liberación es controlada por la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que se produce en la glándula pituitaria.
¿Qué beneficios tendría la mitohormesis en las diferentes células del cuerpo?
Promovería la longevidad de tejidos, órganos y sistemas y por consecuencia del cuerpo. También ayudaría a mejorar el metabolismo, proteger al cuerpo contra la obesidad inducida por una dieta alta en grasas, mejorar la tolerancia a los factores de estrés celular y reducir todo tipo de inflamación.
Quiero mencionar que en México algunas frutas conocidas podrían inducir la mitohormesis. Estas son las uvas rojas, los arándanos, las frambuesas, las moras y los cacahuates. Pero ojo, si estas tomando algún medicamento como ciclosporina, dextrometorfano, losartan, sustratos de citocromo, metformina, antihipertensivo, anticoagulantes, sedantes, midazolam, pentobarbital o tacrolimus, evitalos.
Amplia recomendación
El Cargador de Mitocondrias y sus diferentes protocolos de -Reprogramación celular y Carga Mitocondrial- marca un avance significativo en la biomedicina al demostrar que si es posible revertir el funcionamiento de las células cancerosas mediante la activación de sus motores moleculares mitocondriales. Este enfoque innovador asegura tratamientos más efectivos y menos agresivos. El potencial de esta tecnología no se limita solo a paliar todo tipo de cáncer, sino que además es aplicado a una amplia gama de inflamaciones celulares en tejidos de diferentes órganos (diabetes, fibromialgia, rinitis, prostatitis, dolores agudos, etc.) así como en diferentes neoplasias como una nueva forma de intervención terapéutica basada en la restauración celular en lugar de su eliminación agresiva.
Los resultados clínicos obtenidos en los ultimos 17 años aplicando Reprogramación Celular aplicando un Cargador de Mitocondrias como diana antitumoral en personas enviadas a cuidados paliativos o declaradas en desahucio por sus médicos tratantes, han resultado muy alentadores y positivos. Por medio de este documento confirmamos la enorme viabilidad de -restaurar mecanismos apoptóticos- como estrategia terapéutica contra enfermedades crónicas degenerativas y especialmente para salir adelante del cáncer.
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2025.